Według najnowszego komunikatu Uniwersytetu Warszawskiego, polscy naukowcy dokonali odkryć, które mogą przyczynić się do znalezienia skuteczniejszych metod leczenia jednego z najbardziej śmiertelnych nowotworów – glejaka wielopostaciowego. Potwierdzili oni, że cechy pronowotworowe nabierają mikroglej oraz makrofagi znajdujące się w mikrośrodowisku glejaka, jednakże już posiadają pomysł jak temu zaradzić.
Badania nad tym złożonym problemem prowadzone były przez dwa niezależne zespoły badawcze. Jeden z nich wykazał, że utrata konkretnego receptora umiejscowionego wewnątrz komórki intensyfikuje prozapalną odpowiedź mikrogleju w modelu mysim, co skutkuje inhibicją wzrostu guza. Równocześnie drugi zespół udowodnił, że deaktywacja pewnego białka o charakterze czynnika transkrypcyjnego hamuje zdolność komórek nowotworowych do proliferacji. Odkrycia te mają potencjał do opracowania skuteczniejszych terapii.
Nieocenionej pomocy w prowadzeniu badań udzielili naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego i Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego. W pierwszym eksperymencie współpracowali oni także z kolegami z Danii, Holandii i Niemiec. Wyniki tych prac zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „EMBO Reports”.
Glejak wielopostaciowy to nie tylko agresywny, ale i śmiertelny nowotwór mózgu. Jego wysoki stopień złośliwości i niekorzystne prognozy stanowią duże wyzwanie dla medycyny, a zwłaszcza dla onkologów. Jak jednak podkreśla dr hab. Anna Malik z Wydziału Biologii UW, jednym z głównych powodów złych rokowań jest niewłaściwa reakcja układu odpornościowego, który zamiast hamować rozwój glejaka, paradoksalnie go wspiera.
Badania wykazały kluczową rolę wewnątrzkomórkowego receptora SorLA w procesie patogenezy tego nowotworu. Receptor ten odpowiedzialny jest za transportowanie białek docelowych pomiędzy poszczególnymi przedziałami wewnątrz komórki w neuronach. Naukowcy stwierdzili, że ekspresja genu kodującego SorLA może mieć zarówno pronowotworowe, jak i prozapalne właściwości. Utrata tego receptora na modelu mysim nasila prozapalną odpowiedź mikrogleju i hamuje wzrost guza.
Według naukowców, odblokowanie potencjału prozapalnego mikrogleju i makrofagów bezpośrednio w miejscu glejaka może stanowić efektywny mechanizm ograniczania rozwoju nowotworu. W tym kontekście podkreślają, że terapie skierowane na ekspresję SorLA mogą okazać się skutecznym narzędziem w walce z glejakiem wielopostaciowym. Niemniej jednak jest to perspektywa odległa i wymaga dalszych badań.
Druga część badan koncentrowała się na roli czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2. Wyłączenie go prowadzi do zablokowania zdolności komórek nowotworowych do namnażania się i zahamowania wzrostu guza. W tych pracach zaangażowany był zespół dr Marty Maleszewskiej z Wydziału Biologii UW, Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie oraz Centrum Zdrowia Dziecka.
Podsumowując, wyniki tych badań otwierają nowe perspektywy w leczeniu pacjentów dotkniętych glejakiem wielopostaciowym i stanowią ważny krok na drodze do zrozumienia mechanizmów rozwoju tego śmiertelnego nowotworu.